Il cervello contiene migliaia e migliaia di interconnessioni tra i suoi neuroni, che sono separati da un piccolo spazio noto come sinapsi. Qui è dove la trasmissione di informazioni passa dal neurone al neurone .

Da qualche tempo si è visto che l'attività della sinapsi non è statica, cioè non è sempre la stessa. Può essere migliorato o diminuito come conseguenza di stimoli esterni, come le cose che viviamo. Questa qualità di essere in grado di modulare la sinapsi è conosciuta come plasticità cerebrale o neuroplasticità.

Fino ad ora, si è ipotizzato che questa capacità di modulare le sinapsi partecipasse attivamente a due attività importanti per lo sviluppo del cervello come l'apprendimento e la memoria. Dico fino ad ora, dal momento che c'è una nuova corrente alternativa a questo schema esplicativo, secondo cui per capire il funzionamento della memoria le sinapsi non sono così importanti come normalmente si crede.

La storia delle sinapsi

Grazie a Ramón y Cajal, sappiamo che i neuroni non formano un tessuto unificato, ma sono tutti separati da spazi interneuronali, luoghi microscopici che in seguito Sherrington chiamerebbe "sinapsi". Decenni dopo, lo psicologo Donald Hebb offrirebbe una teoria secondo cui le sinapsi non sono sempre uguali nel tempo e possono essere modulate, cioè, parla di ciò che conosciamo come neuroplasticità: Due o più neuroni possono causare la relazione tra loro per consolidare o degradare , rendendo alcuni canali di comunicazione più frequenti di altri. Come un fatto curioso, cinquant'anni prima di applicare questa teoria, Ramón y Cajal ha lasciato prove dell'esistenza di questa modulazione nei suoi scritti.

Oggi conosciamo due meccanismi che sono usati nel processo della plasticità cerebrale: il potenziamento a lungo termine (LTP), che è un'intensificazione della sinapsi tra due neuroni; e depressione a lungo termine (LTD), che è l'opposto del primo, cioè una riduzione della trasmissione di informazioni.

Memoria e neuroscienze, prove empiriche con polemiche

L'apprendimento è il processo attraverso il quale associamo le cose e gli eventi nella vita per acquisire nuove conoscenze. La memoria è l'attività di mantenere e conservare questa conoscenza appresa nel tempo. Nel corso della storia sono stati condotti centinaia di esperimenti alla ricerca di come il cervello compie queste due attività.

Un classico in questa ricerca è il lavoro di Kandel e Siegelbaum (2013) con un piccolo invertebrato, la lumaca marina nota come Aplysia. In questa indagine, hanno visto che i cambiamenti nella conduttività sinaptica sono stati generati come conseguenza di come l'animale risponde all'ambiente , dimostrando che la sinapsi è coinvolta nel processo di apprendimento e memorizzazione. Ma un esperimento più recente con Aplysia di Chen et al. (2014) ha trovato qualcosa che si scontra con le conclusioni raggiunte in precedenza. Lo studio rivela che la memoria a lungo termine persiste nell'animale nelle funzioni motorie dopo che la sinapsi è stata inibita dai farmaci, mettendo in dubbio l'idea che la sinapsi partecipi all'intero processo di memoria.

Un altro caso che supporta questa idea deriva dall'esperimento proposto da Johansson et al. (2014). In questa occasione furono studiate le cellule di Purkinje del cervelletto. Queste cellule hanno tra le loro funzioni di controllare il ritmo dei movimenti, e essendo stimolate direttamente e sotto un'inibizione delle sinapsi da parte dei farmaci, contro tutte le prognosi, hanno continuato a stabilire il ritmo. Johansson ha concluso che la sua memoria non è influenzata da meccanismi esterni, e che sono le stesse cellule di Purkinje a controllare il meccanismo singolarmente, indipendentemente dalle influenze delle sinapsi.

Infine, un progetto di Ryan et al. (2015) è servito a dimostrare che la forza della sinapsi non è un punto critico nel consolidamento della memoria. Secondo il suo lavoro, quando si iniettano inibitori di proteine ​​negli animali viene prodotta un'amnesia retrograda, cioè non possono conservare nuove conoscenze. Ma se in questa stessa situazione applichiamo piccoli lampi di luce che stimolano la produzione di alcune proteine ​​(un metodo noto come optogenetica), possiamo mantenere la memoria nonostante il blocco chimico indotto.

Apprendimento e memoria, meccanismi uniti o indipendenti?

Per memorizzare qualcosa, dobbiamo prima apprenderlo . Non so se sia per questo, ma l'attuale letteratura neuroscientifica tende a mettere insieme questi due termini e gli esperimenti su cui si basano di solito hanno una conclusione ambigua, che non consente di distinguere tra il processo di apprendimento e la memoria, rendendo difficile capire se usano un meccanismo comune o no.

Un buon esempio è il lavoro di Martin e Morris (2002) nello studio dell'ippocampo come centro di apprendimento. La base di ricerca si è concentrata sui recettori dell'N-Metil-D-Aspartato (NMDA), una proteina che riconosce il glutammato del neurotrasmettitore e partecipa al segnale LTP. Hanno dimostrato che senza un potenziamento duraturo nelle cellule dell'ipotalamo, è impossibile imparare nuove conoscenze. L'esperimento consisteva nella somministrazione di bloccanti del recettore NMDA nei ratti, che sono rimasti in un tamburo di acqua con una zattera, non essendo in grado di apprendere la posizione della zattera ripetendo il test, a differenza dei ratti senza inibitori.

Studi successivi rivelano che se il ratto riceve una formazione prima della somministrazione degli inibitori, il ratto "compensa" la perdita della LTP, cioè ha memoria. La conclusione che vogliamo mostrare è questa l'LTP partecipa attivamente all'apprendimento, ma non è così chiaro che lo fa nel reperimento delle informazioni .

L'implicazione della plasticità cerebrale

Ci sono molti esperimenti che lo dimostrano la neuroplasticità partecipa attivamente all'acquisizione di nuove conoscenze , ad esempio il caso di cui sopra o nella creazione di topi transgenici in cui viene eliminato il gene per la produzione di glutammato, che ostacola gravemente l'apprendimento dell'animale.

Invece, il tuo ruolo nella memoria inizia ad essere più in dubbio, come hai letto con alcuni esempi citati. Una teoria ha iniziato a emergere che il meccanismo della memoria è all'interno delle cellule piuttosto che nelle sinapsi. Ma come indica lo psicologo e neuroscienziato Ralph Adolph, la neuroscienza risolverà il modo in cui l'apprendimento e la memoria funzioneranno nei prossimi cinquant'anni , cioè, solo il tempo chiarisce tutto.

Riferimenti bibliografici:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. e Glanzman, D.L. (2014). Reintegrazione della memoria a lungo termine in seguito alla cancellazione della sua espressione comportamentale e sinaptica in Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., e Hesslow, G. (2014). Meccanismo di tracciamento e temporizzazione della memoria localizzato alle cellule di Purkinje cerebellare. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. e Siegelbaum, S. A. (2013). "Meccanismi cellulari di memorizzazione implicita della memoria e base biologica dell'individualità", in Principles of Neural Science, 5 ° Ed., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA e AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J. e Morris, R. G. M. (2002). Nuova vita in una vecchia idea: la plasticità sinaptica e l'ipotesi della memoria rivisitate. Ippocampo 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., e Tonegawa, S. (2015). Le cellule engram conservano la memoria sotto amnesia retrograda. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

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