Il nucleo basale di Meynert: cos'è e quali sono le sue funzioni
La malattia di Alzheimer (AD), che è la forma più comune di demenza, rappresenta tra il 60% e il 70% dei casi. Le cause dell'Alzheimer non sono state ancora pienamente trovate. Ma una delle ipotesi per spiegare le cause è il deficit di acetilcolina, tra gli altri, e una struttura del cervello nota come nucleo basale di Meynert e i lobi temporali sono le regioni di maggior deficit in questo aspetto.
Questa chiara anormalità biochimica è stata studiata e associata alla malattia. E non solo con il morbo di Alzheimer, ma anche con la malattia di Parkinson in cui il nucleo basale subisce degenerazione.
In questo articolo vedremo quale è il nucleo basale di Meynert e cosa sappiamo di questa parte del sistema nervoso e delle sue implicazioni nella malattia.
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Qual è il nucleo basale di Meynert?
Il nucleo basale di Meynert è definito come un gruppo di cellule nervose localizzate nella sostanza non nominata con ampie proiezioni alla neocorteccia, ricca di acetilcolina e colina o-acetiltransferasi. Il suo nome è in omaggio allo psichiatra, neuropatologo e anatomista Theodor Meynert, il quale riteneva che le alterazioni dello sviluppo cerebrale potessero essere una predisposizione alla malattia psichiatrica. Inoltre, ha sostenuto che alcune psicosi sono reversibili.
Il nucleo basale di Meynert gioca un ruolo essenziale attraverso i suoi assoni diretti all'intera corteccia, fornendo a quest'ultimo il massimo contributo di acetilcolina.
Il rilascio di acetilcolina nelle aree sensoriali innesca una successione di eventi cellulari che derivare in una serie di modifiche sinaptiche . Il circuito di Papez (strutture che secondo James Papez erano legate agli aspetti affettivi della memoria) e il nucleo basale di Meynert sembrano essere coinvolti in un processo di feedback volto a consolidare la memoria ea renderla duratura.
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L'importanza dell'acetilcolina
L'importanza dell'acetilcolina fu scoperta grazie a Henry Hallet Dale e Otto Loewi, che condivise il premio Nobel per la fisiologia e la medicina nel 1936. Otto Loewi iniziò la sua ricerca basandosi su un'ipotesi di Elliot, il quale sostenne che l'impulso nervoso trasmesso attraverso una sostanza chimica Loewi fu in grado di dimostrare che nel sistema nervoso parasimpatico questa sostanza era principalmente acetilcolina, una sostanza che Henry Hallet Dale aveva precedentemente isolato.
L'acetilcolina è stato il primo neurotrasmettitore caratterizzato sia nel sistema nervoso periferico che nel sistema nervoso centrale dei mammiferi. Coinvolto nella regolamentazione di varie funzioni, come in attivazione corticale, passaggio dal sonno alla veglia, processi di memoria e associazione .
L'acetilcolina viene sintetizzata nei neuroni dall'enzima colina acetiltransferasi, dalla colina e acetil-CoA nella fessura sinaptica.
Il tuo collegamento con l'Alzheimer
Le persone con decadimento cognitivo lieve mostrano evidenti atrofie del nucleo basale di Meynert, struttura cerebrale dalla quale parte l'80% dei neuroni colinergici che facilita un'ampia gamma di funzioni cognitive come la memoria. È stato osservato che le lesioni in quest'area del cervello sono più chiare in quei pazienti le cui perdite di memoria erano più significative. Mediante i marcatori di neuroimaging, possono essere determinati i primi cambiamenti nel cervello delle persone ad alto rischio di Alzheimer.
Uno studio ha stimato che nel 2006 lo 0,4% della popolazione era affetto dalla malattia di Alzheimer e che sarebbe triplicato entro il 2050. Attualmente, la malattia di Alzheimer è incurabile e terminale. Tuttavia, ci sono trattamenti farmacologici e non farmacologici che mostrano segni di efficacia, come ad esempio farmaci anticolinesterasici che hanno un'azione inibitoria della colinesterasi , l'enzima responsabile della degradazione dell'acetilcolina. Tacrina, che non è più usato per la sua epatotossicità.
I farmaci anticolinesterasici disponibili sono donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon o Prometax) e galantamina (Reminyl). Nessuno di questi quattro farmaci è indicato per rallentare o arrestare il progredire della malattia. Tuttavia, è stato avvertito che questi farmaci hanno una certa efficacia nelle fasi lievi e moderate della condizione, ma senza alcun effetto nelle fasi avanzate.
